OSTEOGÊNESE IMPERFEITA

A definição clássica de osteogênese imperfeita (OI) é ser doença caracterizada por fragilidade óssea causada por defeito qualitativo ou quantitativo do colágeno tipo 1, sintetizado por osteoblastos(1,2). A incidência estimada de OI nos Estados Unidos da América é de 1 caso para cada 20.000 a 25.000 nascidos vivos(2), mas no Brasil esta informação não é conhecida. OI corresponde a um grupo de alterações hereditárias, na sua maioria, autossômicas dominantes, causadas por inúmeras mutações em um dos dois genes que codificam as cadeias alfa - COL1A1 e COL1A2 - do colágeno tipo 1 (1,2). Em cerca de 80%-90% de seus portadores, mutações em um destes genes podem ser identificadas (3).

A presença de proteína estrutural anormal determina a fragilidade óssea. Nesta doença, há fraturas aos mínimos traumas e deformidades ósseas. A gravidade dos achados é bastante variável, desde formas letais de fraturas intrauterinas até fraturas que só ocorrerão na adolescência e na vida adulta (1,2). Alguns pacientes têm comprometimento da estatura, bem como dentinogênese imperfeita, escleras azuis e frouxidão ligamentar, pois o colágeno tipo 1 também está presente nos dentes, na pele, nos tendões e na esclera. De acordo com a apresentação clínica, foi proposta por Sillence e colaboradores, em 1979, a classificação dos tipos I a IV(4), até hoje a mais aceita. Recentemente foram incluídos os tipos V, VI, VII e VIII (Tabela 1)(2,5) e, embora neles o defeito não esteja no gene do colágeno, também se caracterizam por fragilidade óssea.

A Osteogênese Imperfeita é uma patologia que, segundo se sabe, existe desde a mais remota antigüidade. Foi encontrada uma múmia egípcia portadora da doença, datada do ano 1000 a.C. Inicialmente, foi conhecida como Síndrome de Ekman-Lobstein (sueco Olof Jakob Ekman e o alemão Jean Lobstein) e Síndrome de Vrolik (Williem Vrolik). A partir de 1895, recebeu o nome de Osteogênesis Imperfecta (em latim), que perdura até hoje. Trata-se de uma patologia genética causada pela falta de colágeno ou capacidade de produzi-lo, provocando grande fragilidade óssea. Daí ser conhecida popularmente como doença dos ossos de vidro.

A OI é hereditária. As possibilidades de os genitores terem um filho afetado por O.I e terem um segundo filho atingido pela mesma doença é, para as formas dominantes, de 50% de risco. Para as formas recessivas o risco é de 25%. E para as formas esporádicas, sem precedentes familiares, o risco é muito modesto (2 a 5%).

As várias formas de OI apresentam grandes diferenças em relação à gravidade. Ela pode acontecer na forma gravíssima, que causa a morte do bebê já dentro do útero materno, até formas muito leves, que se manifestam tardiamente, com uma pequena diminuição da resistência óssea. A maior parte dos portadores de OI, contudo, está situada entre estes dois extremos: são em geral crianças de constituição física pequena, cabeça volumosa e triangular, tom azulado da esclerótica, possibilidade de surdez, inteligência normal ou superior à normal, vivazes e capazes de se adaptar bastante bem às suas limitações.

Por mais que seja útil um diagnóstico pré-natal, apenas se conseguem dados que podem deixar margem para uma dupla interpretação. É certo que apenas as formas mais graves de OI, as do tipo II e III, que apresentam graves deformidades e fraturas já no útero, se prestam à diagnose pré-natal, que é seguida pelo exame radiográfico e ecográfico.

A incidência de Osteogênesis Imperfecta nas populações mundiais é variável de 1/21.000 a 1/50.000 nascidos. Estes dados têm sido contestados por algumas entidades, dado que a doença é muito pouco conhecida e muitos casos de OI só são diagnosticados após alguns anos de história de fraturas e doenças. Apenas crianças que morrem ainda no útero de suas mães ou no parto, devido à presença de OI e as que manifestam os sintomas logo nos primeiros tempos de vida estariam nestas estatísticas.

Ao longo da história, vários tratamentos para a OI foram testados. Um deles foi a aplicação de hormônios sexuais, em vista da redução das fraturas na puberdade e o aumento delas no período pós-menopausa. No entanto, a injeção de estrógeno ou andrógeno provocou reações adversas e foi abandonado. Em seguida, tentou-se a administração de fluoreto de sódio, que promoveu o aumento da densidade óssea e a diminuição de fraturas no primeiro momento, mas que durou pouco e também provocou efeitos indesejados a médio e longo prazos. Óxido de Magnésio e Calcitonina foram mais duas tentativas de fortalecimento dos ossos, mas que falharam como as anteriores.

Em 1897, Griffith começou a utilização de vitamina D no tratamento da OI. Também conhecida como calciferol, a vitamina D é responsável pela absorção de cálcio pelo organismo, essencial para o desenvolvimento normal de ossos e dentes. Por muito tempo, foi o medicamento utilizado. Finalmente, chegou-se aos bisfosfonatos, utilizados para o tratamento da osteoporose pós-menopausa. Uma medicação que contém bisfosfonatos é o Pamidronato. Ele tem sido a principal ferramenta contra a OI, minimizando a dor e a incidência de fraturas nos pacientes. Em 2001, o Ministério da Saúde baixou a Portaria 2305/2001, autorizando a aplicação de Pamidronato Dissódico pelo SUS. Além dele, fisioterapia, exercícios físicos como natação, e alimentação balanceada também recomendadas. 

Tratamento

As fraturas tratam-se geralmente pelos métodos habituais (por redução e imobilização); para além deste aspecto, não existe qualquer tratamento específico para a doença. As fraturas, em regra, consolidam rapidamente, mas muitas vezes com acentuados encurtamentos e angulações dos membros, o que resultará num crescimento corporal anormal e atrofiado. As fraturas do crânio podem provocar lesões cerebrais e até a morte.

Os pais que tenham um filho com osteogênese imperfeita devem procurar aconselhamento genético, a fim de poderem avaliar a possibilidade de recorrência da doença numa futura gravidez. A osteogênese imperfeita grave pode ser detectada durante a gravidez por meio de uma ecografia.

A seguir, alguns mitos e verdades que surgiram ao longo da história:

Mito: Um bebê com OI deve sempre ser carregado em um travesseiro ou desencorajado de se mover.

Fato: Embora existam técnicas de manejo e precauções, é sempre melhor para a criança ser tocada e ajudada a se movimentar sozinha, na medida do possível. Imobilidade aumenta a perda óssea e diminui a massa muscular, levando à fragilidade óssea e mais fraturas.

Mito: Fraturas causadas por OI podem ser facilmente distinguidas das causadas por abuso infantil.

Fato: Crianças com OI podem ter todos os tipos de fraturas, incluindo espiral, costela, crânio, incompleta, e fraturas deslocadas. Distinguir fraturas de OI das de abuso infantil requer uma avaliação minuciosa por um médico que esteja familiarizado com a gama completa de características da OI.

Mito: OI somente afeta os ossos.

Fato: Embora a fragilidade óssea seja a principal característica da OI, outros problemas médicos, como articulações soltas, perda precoce da audição, dentes frágeis, problemas respiratórios e contusões recorrentes também fazem parte da condição.

Mito: OI é uma doença infantil; desaparece na juventude.

Fato: OI é uma doença genética que está presente ao longo da vida de uma pessoa. A freqüência de fraturas pode diminuir após a puberdade, quando o crescimento pára. Mais tarde, pode aumentar novamente em mulheres com o início da menopausa e nos homens devido a mudanças relacionadas à idade em seu sistema endócrino.

Mito: As pessoas com OI são diagnosticadas no nascimento.

Fato: OI pode ser diagnosticada em tempos diferentes. Ela pode ser descoberta durante a gravidez ou no nascimento; quando a criança ou jovem tem inexplicáveis ossos quebrados; ou mais tarde na vida quando um adulto tem a densidade óssea anormalmente baixo para sua idade. OI tipo I, a forma mais comum e mais branda da OI, raramente é diagnosticada no nascimento, a menos que um pai tenha OI. Alguns casos muito leves só são diagnosticados quando uma pessoa tem uma criança com OI tipo I, e uma revisão da história médica da pessoa revela um padrão de fraturas e outras características da OI. OI é primariamente um diagnóstico clínico. Estudos de colágeno e/ou análise de DNA pode identificar a mutação e confirmar o diagnóstico clínico. Os resultados negativos nos testes não eliminam o diagnóstico de OI.

Mito: As pessoas que têm OI não podem ter filhos.

Fato: OI não afeta a fertilidade. Muitos homens e mulheres que têm OI têm filhos. Algumas mulheres podem ter complicações na gravidez devido a problemas esqueléticos. É importante que todos os jovens com OI recebem informações sobre sua condição e saúde reprodutiva.

Mito: Todos os filhos de um pai com OI terão OI.

Fato: Quando um dos pais tem um tipo de herança dominante da OI existe uma chance de 50%, a cada gravidez, da criança ter OI e 50% de não ter. Nos raros casos onde OI é transmitida como um traço recessivo, os pais são portadores sãos e seus filhos têm uma chance 25% de serem afetados e 50% de serem portadores.

Os dados são da OIF (Fundação Americana de Osteogênese Imperfeita)

APLICAÇÃO MÉDICA (TECIDO CARTILAGINOSO)

Alterações degenerativas

Em comparação com os outros tecidos, a cartilagem hialina é sujeita com relativa frequência a processos generativos. O mais comum é a calcificação da matriz, que consiste na decomposição de fosfato de cálcio sob a forma de cristais de hidroxiapatita, precedida por um aumento de volume e mortes das células.

As Cartilagens não se regeneram bem

A cartilagem que sofre lesão regenera-se com dificuldade e, frequentemente, de modo incompleto, salvo em crianças de pouca idade. No adulto a regeneração se dá pela atividade do pericôndrio. Quando ocorre lesão de uma cartilagem, células derivadas do pericôndrio invadem a área destruída e dão origem a tecidos cartilaginosos que repara a lesão. Quando a área destruída e extensa, ou mesmo, algumas vezes, em lesões pequenas, o pericôndrio, em vez de formar novo tecido cartilaginoso, forma uma cicatriz de tecido conjuntivo denso.

ARTRITE REUMATÓIDE JUVENIL

A artrite reumatóide juvenil ou artrite crônica juvenil é uma doença inflamatória crônica auto-imune.

Não é fatal mas, sem tratamento adequado, pode causar complicações determinantes para a vida da criança como deixar de utilizar normalmente um membro do corpo como um braço ou uma perna, ou ainda deixar de andar e tornar-se totalmente dependente da família.

Febre, erupção na pele, aumento dos gânglios, aumento do fígado e do baço, inflamação do pericárdio que envolve o coração, inflamação da pleura que envolve o pulmão e a artrite são as principais manifestações dessa doença.

Sintomas

Em aproximadamente 40% das crianças com artrite reumatóide juvenil, somente algumas articulações são afetadas. Em 40% dos casos, muitas articulações são afetadas e, nos 20% restantes, a artrite reumatóide juvenil é sistêmica, isto é, ela afeta todo o corpo, não apenas as articulações, e é acompanhada por febre, uma condição denominada doença de Still.

A inflamação de apenas algumas poucas articulações ocorre tipicamente antes dos 4 anos de idade (geralmente em meninas) ou após os 8 anos (geralmente em meninos). A criança apresenta dor, edema e rigidez articular, mais comumente em um joelho, em um tornozelo ou em um cotovelo. Ocasionalmente, uma ou duas articulações (p.ex., um dedo da mão ou do pé, um punho ou a mandíbula) tornam-se edemaciadas e rígidas. Os sintomas articulares podem persistir ou podem ser intermitentes (vêm e vão).

As meninas apresentam uma propensão particular a apresentar iridociclite (inflamação da íris) crônica, a qual geralmente não causa sintomas e é detectada apenas durante um exame oftalmológico. A iridociclite pode causar cegueira e, por essa razão, a criança deve ser acompanhada e a doença deve ser tratada imediatamente.

A inflamação de várias articulações pode ocorrer em uma criança de qualquer idade. As meninas são mais afetadas que os meninos. A dor, o edema e a rigidez articular podem começar gradualmente ou subitamente. Em geral, as articulações primeiramente afetadas são as dos joelhos,tornozelos, punhos e cotovelos. Posteriormente, podem ser afetadas as articulações de ambas as mãos, do pescoço, da mandíbula e dos quadris. Geralmente, a inflamação é simétrica, afetando a mesma articulação nos dois lados do corpo (p.ex., os dois joelhos ou os dois quadris)

A incidência da artrite reumatóide juvenil sistêmica é a mesma em ambos os sexos. A febre é intermitente, sendo geralmente mais elevada ao anoitecer (39 °C ou mais) e, a seguir, retorna rapidamente ao normal. Durante a febre, a criança pode sentir-se muito mal. Uma erupção cutânea plana rósea ou cor salmão, principalmente no tronco e na porção superior dos membros superiores e inferiores, aparece durante pouco tempo (freqüentemente ao anoitecer), migra e desaparece e, em seguida, reaparece. Pode ocorrer aumento de volume do baço e de alguns linfonodos. A dor, o edema e a rigidez articular podem ser os últimos sintomas a se manifestarem.

Qualquer tipo de artrite reumatóide juvenil pode interferir no crescimento. Quando ela interfere no crescimento da mandíbula, a artrite reumatóide juvenil pode causar micrognatismo (queixo retraído).

O fator reumatóide, um anticorpo que é comumente detectado no sangue de adultos com artrite reumatóide, raramente está presente em crianças com artrite reumatóide juvenil. É mais freqüente o fator reumatóide estar presente em meninas que apresentam muitas articulações afetadas.

Prognóstico e Tratamento

Os sintomas da artrite reumatóide juvenil desaparecem completamente em até 75% das crianças. O prognóstico é pior para aquelas que apresentam muitas articulações afetadas e que também apresentam fator reumatóide.

Geralmente, as doses elevadas de aspirina conseguem suprimir a dor e a inflamação articular. Outros antiinflamatórios não esteróides (p.ex., naproxeno e tolmetina) são freqüentemente prescritos no lugar da aspirina, pois o uso desta aumenta o risco de desenvolvimento da síndrome de Reye. Uma criança pode ser medicada com corticosteróides orais quando a doença é sistêmica e grave. Contudo, esses medicamentos podem retardar a velocidade do crescimento e, quando possível, devem ser evitados. Os corticosteróides também podem ser injetados diretamente nas articulações afetadas para aliviar a inflamação. Uma criança que não responde à aspirina ou a outros antiinflamatórios pode ser tratada com injeções de sais de ouro. A penicilamina, o metrotrexato e a hidroxicloroquina podem ser utilizados quando os sais de ouro são ineficazes ou produzem efeitos colaterais.

O exercício previne a rigidez articular. Imobilizadores podem impedir o bloqueio de uma articulação em uma posição complicada. Os olhos são examinados a cada 6 meses a fim de controlar a ocorrência da iridociclite (inflamação da íris). A iridociclite é tratada com um colírio ou uma pomada de corticosteróide e com medicamentos que dilatam a pupila. Ocasionalmente, a cirurgia ocular é necessária.

Referências :

1. FILHO C. Achiles; Clínica Reumatológica. Guanabara Koogan.

2. SAMARA, Adil Muhib- Reumatologia- 1985- São Paulo- SP

3. LARROCA. Thelma; Reumatologia princípios e prática - ed. Guanabara Koogan- RJ.
4. CHIARELLO,Berenice, Fisioterapia Reumatológica, ed. Manole, 1º ed SP 2005

SÍNDROME DE SJÖGEN (SÍNDROME XEROSTOMIA –SJÖGEN)

 É uma doença também conhecida como síndrome de Goujeroti-sjögem, é uma doença auto-imune crônica, onde o sistema imune do próprio indivíduos ataca equivocadamente as glândulas exócrinas , em especial, as salivares e a lacrimais. Esta doença pode ocorrer em indivíduos de todas as idades de qualquer etnia, sendo predominante na faixa etária entre 40 e 50 anos de idade, sendo uma doença comum em pessoas com idade mais avançada. Geralmente afetando mais as mulheres, que homens. A causa desta doença ainda não foram totalmente esclarecidas,mas é provável que múltiplos fatores estejam envolvidos, como genético,viróticos, hormonais, ou associação destes.Existem duas forma desta síndrome,primário quando não há presença de outra doença auto-imune , concomitantemente, e a secundária, quando está associada a  outra doença auto-imune , como artrite reumatóide, lúpus,esclerodermia entre outras.

Sintomas

Boca e olhos secos, são os sintomas mais comum desta síndrome.

Nos olhos: coceira nos olhos, sensação de que algo caiu nos olhos, dilatação das glândulas lacrimais, infecções oculares, blefarite, podendo levar infecções mais severas, como ulceras da córnea, como queratites ou queratoconjutivite.

Na boca e garganta: dificuldade para engolir ou comer, perda do paladar, dificuldade de falar, saliva espessa ou difícil de engolir, feridas ou dor na boca, rouquidão. A uma maior incidência de cáries, estomatite, mau hálito, aproximadamente 60% dos indivíduos portador desta síndrome apresenta hipertrofia das glândulas salivares.

Embora o alvo principal da síndrome seja a glândula exócrina, originando um processo inflamatório neste, é muito frequente a presença de secura de outros tecidos, como pele, mucosa nasal, vaginal. Também pode causar problemas em outras partes do corpo, como músculos, articulações,pulmões,rins,tireóides,fígado,pâncreas,estômago,nervos e cérebro, ocorrendo diferentes sintomas relacionados aos órgãos envolvidos. Alterações psiquiátricas, como mudança de humor, psicose, demência,ou crises de pânico também podem estar presentes.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito através do quadro clinico, com resultados de exames, histológico, o estudo imunológico é importante, pois permite verificar se a presença de anticorpos tipicamente encontrados nesta doença (anti-SSA e anti-SSB) embora não sejam necessariamente presente.

O diagnóstico e tratamento precoce são importantes para prevenir complicações e a atuação do cirurgião dentista na realização deste diagnóstico é de extrema importância, pois a secura da boca poderá ser um dos primeiros sintomas desta doença. Nossa equipe segue os critérios de diagnóstico do preconizado durante o 1º. Simpósio Multidisciplinar sobre a Síndrome de Sjögren da Sociedade de Reumatologia do Rio de Janeiro, onde deverão estar presentes 2 sintomas cardinais da Síndrome: olhos secos e boca seca e mais 4 exames positivos:

1.    Presença persistente e diária de xeroftalmia por mais de 3 meses. Sensação de areia nos olhos ou uso de colírios que substituam a lágrima mais de 3 vezes ao dia.

2.    Sensação de xerostomia por mais de 3 meses. Presença de inchaço persistente ou recorrente das glândulas salivares por mais de 3 meses. Ingestão freqüente de líquidos para auxiliar a deglutição de alimentos secos.

3.    Positividade de pelo menos 1 dos testes: de Schirmer (< 5mm em 5 minutos) e do Rosa de Bengala (>4).

      
O cirurgião-dentista atuará para estimular a função das glândulas salivares e para prevenir danos maiores aos dentes, gengivas, mucosas bucais.
dentes

4.    Características histológicas positivas na biópsia de glândulas salivares menores.

5.    Envolvimento da glândula salivar em pelo menos 1 dos seguintes exames:

1.    Cintilografia salivar;

2.    Sialografia de parótida;

3.    Sialometria não estimulad.

6.    Presença de pelo menos um dos auto-anticorpos:

1.    anti SSA ou SSB

2.    Fator anti-núcleo

3.    Fator reumatóide

Será descartada a possibilidade desta Síndrome, caso o paciente se apresente com:

1.    Histórico de radioterapia na cabeça e pescoço

2.    Hepatite C

3.    Linfoma e sarcoidose

4.    Doença de enxerto X hospedeiro

5.    Uso de medicamentos anticolinérgicos

6.    Síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA)

Exames realizados

Teste de Schirmer para avaliar a produção de lagrimas

Exame de anti-corpos antinucleares (ANA)

Biópsia de glândula salivar

Fator reumatoide

Teste de lágrima

Exames nos olhos com lâmpada de fenda

Tratamento

Não existe cura para esta síndrome, e nem tratamento especifico para restabelecer há função secretora das glândulas exócrinas , deste modo o tratamento é sintomático e de suporte, utilizando medicamentos, lagrimas artificiais, costicosteróides, entre outros. Podem usar antiflamatórios, não-esteróides, para tratar sintomas dos músculos-esqueléticos.

Recomenda-se molhar a boca com água frequentemente, para estimular a saliva, pode ser usados pilocarpina em comprimidos, bromexina ou saliva artificial em spray ou pastilhas, lábios secos hidratantes labiais, secura da mucosa nasal, utilizar loções em creme hidratante,secura vaginal, utilizar cremes e gel lubrificantes.

Geralmente há evolução desta síndrome é lenta e benigna, no entanto pode piorar ou se estabilizar, mais não ocorre remissão.

Ressaltamos que o diagnóstico e a intervenção precoces podem alterar o curso da doença e que o tipo de tratamento varia conforme o grau de comprometimento das glândulas salivares. O paciente deverá sempre ser assistido tanto pelo cirurgião dentista, como pelo reumatologista e oftalmologista para melhorar a qualidade de vida do paciente. 

§  Tratamento para glândulas salivares que respondem a estimulação: diferentes métodos têm sido utilizados com o objetivo de estimular a oxigenação das glândulas salivares e melhorar a produção salivar nos pacientes, entre esses podemos mencionar:

§  Estimulação mastigatória: a mastigação constitui um estímulo normal e fisiológico para aumentar a salivação e as glândulas salivares são altamente reativas à ela. Recomenda-se ao paciente consumir alimentos consistentes numa freqüência maior

§  Estimulação gustatória: este estímulo será indicado para pacientes que não possuem irritações nos tecidos bucais, pois este poderá irritar mucosas desidratadas

§  Estimulação elétrica: a emissão de impulsos elétricos aumenta o reflexo fisiológico salivar e deverá ser aplicado em sessões consecutivas

§  Aplicação de laser terapêutico

§  Estimulação medicamentosa: prescrição de medicamentos homeopáticos ou alopáticos que atuam no sistema nervoso parassimpático estimulando o fluxo salivar

§  Mudanças de hábitos sociais e alimentares

§  Tratamento para glândulas que não respondem mais aos estímulos: o objetivo será amenizar o desconforto decorrente da desidratação bucal, evitar a descalcificação dentária e processos inflamatórios.

Condutas específicas para cada caso serão adotadas.

As orientações abaixo poderão ser seguidas por todos portadores de boca seca:

§  Beber água com freqüência no decorrer do dia. (no mínimo 2 litros)

§  Manter uma excelente higiene bucal

§  Restringir o consumo de açúcar para evitar a atuação dos ácidos sobre os 

§  Comidas muito condimentadas, salgadas e/ou secas deverão ser evitadas

§  Mascar chicletes sem açúcar por 10 minutos 3 vezes ao dia

§  Evitar o fumo, bebidas alcoólicas, refrigerantes cola, chá mate e café, pois eles aumentam a secura da boca

§  Usar umidificador para manter um nível de umidade do ar

§  Lavar as narinas com água mineral 4 vezes ao dia

§  Usar sempre um protetor labial ou batom com protetor solar

§  Reduzir o nível de estresse

§  Visitar o seu dentista, reumatologista e oftamologista, a cada 3 meses

OSTEOMIELITE

A Osteomielite é uma infecção do osso que é geralmente de origem bacteriana. Microorganismos podem ser introduzidos em osso de três maneiras:

Via hematogênica

Inoculação direta (geralmente traumáticas, mas também cirúrgico)

Invasão local de uma infecção contígua (geralmente úlceras de decúbito ou doença periodontal)

Em crianças, a Osteomielite aguda é principalmente hematogênica na origem.

A infecção pode ser aguda, subaguda ou crônica. A evolução da infecção depende do agente causador, da resistência deste agente e da idade do paciente.

Na osteomielite aguda a criança apresenta dor no local, edema, eritema e sinais gerais de infecção tais como febre e comprometimento do estado geral.

Locais mais freqüentes: fêmur, úmero e tíbia.

Na investigação diagnóstica:

Exames laboratoriais alterados: hemograma, VHS e PCR

Raio-X: geralmente nas fases iniciais não há comprometimento ósseo, somente edema nas partes moles.

Cintilografia óssea: importante na localização da infecção e de possíveis múltiplos focos.

Ultra-som: pode ser muito útil para delimitar o abscesso.

Ressonância Magnética: exame sensível, positivo nas fases iniciais, de escolha na dúvida de abscesso intra-ósseo.

Punção óssea: faz o diagnóstico da presença de pus intra-ósseo.

Recomenda-se iniciar a antibioticoterapia de amplo espectro até aguardar o resultado de culturas. Caso o quadro seja inicial, 12 – 48 horas, o tratamento é incruento somente com o antibiótico, mas se já está formado o abscesso ósseo é necessário a drenagem cirúrgica associada à antibioticoterapia. 

Embora a infecção seja, na maioria dos casos, de origem bacteriana, também pode ser provocada, excepcionalmente, por vírus ou fungos, tendo em conta que existem várias vias para que os microrganismos cheguem ao osso. De fato, os microrganismos costumam aceder ao osso diretamente do exterior, em caso de fractura exposta ou através de uma ferida penetrante (osteomielite direta), podendo igualmente disseminar-se pelo osso a partir de um foco infeccioso adjacente (osteomielite por contiguidade).

Na maioria dos casos, os microrganismos, normalmente provenientes de outro setor do organismo previamente infectado, chegam ao osso através da circulação sanguínea. Esta forma de osteomielite, denominada hematogênica, apresenta várias características diferentes consoante a sua origem e localização nas crianças e nos adultos. Nas crianças, o microrganismo responsável costuma ser o estafilococo dourado (Staphylococcus aureus) e o foco primário, regra geral, corresponde a uma ferida cutânea, um furúnculo, uma faringite ou uma otite. Nestes casos, a infecção costuma localizar-se num dos ossos longos dos membros, sobretudo no fémur ou na tíbia. Por outro lado, nos adultos, a infecção ao nível dos ossos é provocada, geralmente, por uma propagação via sanguínea de uma infecção urinária ou, em casos mais raros, a partir de uma injeção contaminada, como acontece com os toxicodependentes (heroína). Nestas situações, a infecção costuma localizar-se nas vértebras ou na bacia.

Sintomas:

Às vezes a osteomielite passa meses ou anos sem produzir sintomas, mas quando eles começam, normalmente, a osteomielite causa febre e dor no osso infectado, que piora à noite e com a movimentação. Os tecidos que recobrem o osso podem mostrar-se inchados e inflamados e os movimentos podem se tornar dolorosos. As vértebras normalmente desenvolvem infecções mais graduais, causando dores persistentes nas costas e sensibilidade aumentada ao tato. A febre pode estar ausente. Nas infecções crônicas que transbordam os ossos podem formar-se abscessos nos tecidos moles adjacentes, causando uma supuraçãoconstante ou intermitente através da pele.

Diagnóstico:

Uma primeira suspeita diagnóstica pode advir dos sintomas e dos exames físicos. Um exame de sangue pode auxiliar o diagnóstico, indicando se há uma quantidade aumentada de leucócitos (sobretudo nas formas agudas) bem como taxas elevadas de proteína C reativa e velocidade de sedimentação. A cintilografia óssea, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética ajudam a identificar a zona infectada. No entanto, para saber-se qual é a bactéria ou fungo que está causando a infecção deve-se colher amostras de sangue,pus, líquido articular ou do próprio osso.

Tratamento:

O tratamento da osteomielite passa pela cura da infecção através da administração de antibióticos, normalmente em doses elevadas e durante períodos prolongados, até se ter a certeza de que os micróbios responsáveis pela doença foram completamente eliminados. Por outro lado, é indispensável que a parte afetada permaneça em repouso, devendo ser imobilizada através da aplicação de talas ou de gesso, com o objectivo de diminuir a dor ou de evitar que a infecção se propague.

Caso a osteomielite aguda seja prematuramente tratada, regra geral, obtém-se a cura completa. De qualquer forma, caso esta não responda à terapêutica indicada ou caso se trate de uma osteomielite crônica, deve-se proceder à realização de uma intervenção cirúrgica, sendo esta a única forma de se aceder ao osso para drenar o pus acumulado e reparar os tecidos danificados. Por vezes, pode ser necessário a extração da zona do osso desvitalizada e a sua substituição através de um transplante ósseo.

Evolução da Patologia:

Se uma infecção óssea não for tratada de maneira adequada, pode produzir-se uma osteomielite crônica que venha a demandar extração do osso ou até mesmo a amputação do membro comprometido.

Pode haver evolução do processo inflamatório para as articulações, levando à artrite e artrose.

Em pacientes com osteomielite crônica há o risco de septicemia (infecção generalizada).

ESCLEROSE SISTÊMICA

A Esclerose sistêmica é uma doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo, caracterizada por fibrose que acomete tanto a pele quantos as vísceras, geralmente progressivo, definido por uma endarterite proliferativa generalizada na micro circulação. O acúmulo de tecido conjuntivo produz o espessamento característico da pele, È uma doença que predomina nas mulheres, numa razão de 3 a 14 vezes mais frequentes em mulheres que em homens. Podendo ocorrer em todas as faixas etárias, mas os picos de incidências costuma iniciar entre a terceira e a sexta década da vida.

Existem dois tipos de esclerodermia, localizada e sistêmica, na localizada afeta determinada áreas da pele e outras regiões ,podendo ser regressiva com tratamento dermatológico, e na sistêmica , afeta órgãos e sistemas internos do organismo, como o coração, rins,pulmões e trato gastrointestinal, e são caracterizados por alterações inflamatórias, fibróticas e atróficas .Este espessamento da pele é decorrente a alterações no colágeno,bem como acometimento pulmonar, cardíaco, gastrointestinal.A subdivisão da esclerose sistêmica limitada e difusa está relacionada com a extensão do comprometimento cutâneo, ambas estão associadas aos órgãos internos,mas a limitada apresentar acometimento visceral mas leve que a forma difusa, a esclerose limitada  também conhecida como CREST( Calcinose, Raynaud, Esôfago,  Eclerodactilia, Telangienctasias ).

A esclerose sistêmica ou esclerodermia é uma doença reumática auto-imune, ou seja, o organismo passa a produzir anticorpos que atacam as próprias células da pessoa afetada. Paralelamente à produção desses anticorpos acontece uma produção exagerada de tecidos fibrosos. Ocorrem também alterações dos vasos sangüíneos, principalmente nos capilares, que levam a um déficit crônic

o de oxigênio e nutrientes nos tecidos.

A esclerose sistêmica não é uma doença transmissível pelo contado e também não há evidências de transmissão de pais para filhos. É extremamente importante que o paciente e seus familiares sejam muito bem informados a respeito de todos os aspectos da doença, para que todos os cuidados relativos ao tratamento e à reabilitação sejam seguidos à risca.

Na esclerodermia cutânea difusa, pode ocorrer face em máscara, redução da abertura oral e enrugamento vertical da pele perioral.

 

Cicatriz digital atrófica com perda da polpa digital e ulcerações dolorosas.

Com a evolução da doença, podem ocorrer contraturas em flexão (principalmente nos dedos das mãos – Fig. 3), em função do espessamento cutâneo, de encurtamentos tendíneos e de alterações intra-articulares. 

Tanto a fibrose quanto as alterações vasculares da esclerose sistêmica podem afetar qualquer órgão do corpo, principalmente a pele, as articulações, o esôfago, os intestinos, os pulmões, os rins e o coração.

A causa da esclerose sistêmica é desconhecida. Algumas pesquisas recentes demostraram que a troca de células entre mãe e feto durante a gestação poderia causar a doença em algumas pessoas. Porém, esse fato não explica a totalidade dos casos.

Os Sintomas 

O Fenômeno de Raynaud costuma ser o primeiro sintoma da doença. Consiste em episódios de palidez e/ou arroxeamento das mãos e eventualmente dos pés, causados pelo frio ou por estresse emocional.

Deve-se salientar que esse é um sintoma muito comum, que acomete até 10% da população, e na maioria dos casos não tem qualquer significado clínico, sendo apenas um distúrbio funcional benigno. Ele pode se apresentar isoladamente por anos, antes que surja qualquer outro sintoma. Esse é o melhor momento para o diagnóstico da doença.

Após um tempo variável do início do Fenômeno de Raynaud, costuma ocorrer inchaço das mãos, dores nas articulações e a pele dos dedos começa a ficar dura e espessa.

O quadro cutâneo pode progredir para os antebraços, pernas e face na forma limitada da Esclerose Sistêmica, ou acometer também o tronco e o abdome na forma difusa.

Em torno de 5% dos pacientes, pode não haver nenhum acontecimento cutâneo, ocorrendo apenas o envolvimento dos órgãos internos.

Outro sintoma freqüente e precoce é a dificuldade de deglutição (causada pelo comprometimento do esôfago), inicialmente para alimentos sólidos e farináceos, e depois também para alimentos pastosos e líquidos. Geralmente, o paciente diz que consegue engolir a comida mas ela "entala" nas porções mais baixas do esôfago.

Outras vezes, ocorre o chamado refluxo gastroesofageano, onde a pessoa refere azia intensa e regurgitação de líquido gástrico para a boca, podendo apresentar também rouquidão e acessos de tosse com sensação de "engasgo".

As alterações pulmonares são muito importantes na Esclerose Sistêmica, apresentando-se em geral como tosse e falta de ar, que podem ser progressivas e devem ser prontamente investigadas e tratadas.

Critério maior: esclerodermia proximal(espessamento,e endurecimento da pele dos dedos e da região proximal, metacarpofalangenas ou metatarsofalangeanas.

Critério menor: Eclerodactilia, úlceras ou microcicatrizantes ou perda de substancias das polpas digitais, fibrose pulmonar bilateral. Embora sejam eficiente estes critérios não detectam a doença no estágio inicial. Portanto é observado pelo o médico evidencias objetivas de fenômeno de Raynaud mais padrão SD (scleroderma) na capilaroscopia Peri ungueal ou auto anticorpos específicos para esclerose.

Tratamento.

Medicamentos

- As drogas utilizadas no tratamento de esclerose sistêmica são: Antifibróticos, medicamentos vasoativos, imunossupressores, e estimuladores de motilidade.

Penicilina 125mg por dia em dias alternados, melhora das manifestações cutâneas da Esclerodermia inicial (difusa) quando doença estável

Ciclofosfamida administrar por 6 meses repetir o tratamento conforme evolução química. Redução da progressão da fibrose pulmonar e cutânea.

Nifedipina: na dose de 10 a 20 mg 3 vezes ao dia por via oral, conforme resposta terapêutica. Diminuição das frequência e gravidade de ataques isquêmicos relacionados ao FR

Azatioprina: iniciar com 1 mg/kg/dia, por via oral, aumentando 0,5 mg/kg a cada quatro semanas até atingir o controle da atividade da doença. A dose máxima não deve ultrapassar 3 mg/kg/dia redução da progressão da fibrose pulmonar.

Metoclopramida: administrar 1 comprimido, 3 vezes ao dia, 10 minutos antes das refeições.

Melhora da motilidade esofágica e plenitude gástrica.

Omeprazol: administrar 1 comprimido de 20 mg, administrado uma vez ao dia antes do café da manhã, melhora de refluxo gastroesofágico

As consequência da doenças

A Esclerose Sistêmica é uma doença espectral, pode ocorrer de modo leve e benigno, com alterações orgânicas discretas, ou apresentar-se em graus progressivos de agressividade, onde o acometimento renal e principalmente o pulmonar poderiam ocasionar a morte. A lesão cutânea, além de causar dano estético acentuado, pode levar a graus variáveis de limitação das atividades da vida diária.

OSTEOARTRITE

A Osteoartrite é uma doença das articulações caracterizada por degeneração das cartilagens acompanhada de alterações das estruturas ósseas subcondral. As mais atingidas são as articulações das mãos, joelhos, coxofemurais e da coluna.

Um dos sinais da enfermidade é o aumento de conteúdo líquido no interior do tecido cartilaginoso em uma ou mais articulações.

Osteoartrite é a mais comum das doenças reumáticas que se manifesta em ambos os sexos. A intensidade das queixas aumenta progressivamente com a idade.

Causas

É provavel que se inicie com uma anomalia da célula, que sintetizam os componentes da cartilagem, como o colageno (uma proteina resistente fibrosa do tecido conjutivo), e os proteoglicanos, que são substância que dão elasticidade a cartilagem. A cartilagem pode crescer demasiado, mais finalmente torna-se mais fina e surge gretas na superficie, forma-se cavidades diminutas que enfraquecem a medula do osso, debaixo da cartilagem. Podendo haver um crescimento excessivo do osso nas bordas da articulação, causando tumefações esteófitos que pose vim se sentir no tato, essas tumefações pode afetar o funcionamento normal causando dores.

Em boa parte dos casos, não se conhecem as causas da osteoartrite primária ou idiopática, mas sabe-se que obesidade, esforços físicos repetitivos e esportes como o nosso futebol e o futebol americano são fatores de risco para doença.

Já os quadros de osteoartrite secundária instalam-se como consequência de traumas, doenças reumatológicas inflamatórias, necrose óssea, injeções intra-articulares repetidas de cortisona, doenças congênitas do esqueleto, doenças metabólicas e endócrinas, e de enfermidades em que haja comprometimento dos nervos periféricos, por exemplo.

Sintomas

Os sintomas da osteoartrite podem permanecer leves ou mesmo desaparecer por longos períodos. O mais importante é a dor nas articulações, que costuma ser de instalação insidiosa e aumentar de intensidade no decorrer dos anos. Caracteristicamente, nas fases iniciais da doença, ela surge com o movimento e vai embora com o repouso.

Enrijecimento e diminuição da mobilidade articular estão também entre os sinais  possíveis da osteoartrite.

Tratamento

Não existe tratamento que retarde a evolução ou reverta o processo patológico que conduz à osteoartrite, mas o condicionamento físico através de exercícios aeróbicos é uma medida importante para controle dos sintomas.

Na verdade, o principal objetivo do tratamento é aliviar os sintomas e permitir que os portadores levem vida normal, sem dor ou limitações de movimento. Para tanto, a indicação de analgésicos é útil, embora sua ação seja pouco duradoura. Já o uso de
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) deve restringir-se à eventualidade de instalar-se um quadro inflamatório no local.

Em casos selecionados, o tratamento é cirúrgico. As intervenções mais frequentes são: artroplastia (substituição parcial ou total da parte destruída por uma prótese), artrodese (fusão cirúrgica de dois ossos, usada principalmente na coluna), osteoplastia (retirada e limpeza cirúrgica da parte óssea deteriorada) e osteotomia (mudança do alinhamento ósseo através da secção de partes ósseas).

As Recomendações

Deve-se repousar por algum tempo durante o dia e depois de atividades que solicitem a articulação acometida pela osteoartrite;

Adotar uma postura cuidadosa ao sentar-se, levantar objetos e andar, para evitar posições forçadas que sobrecarreguem as articulações;

Evitar atividades que promovam impactos repetitivos e carregar pesos;

Usar sapatos confortáveis que ofereçam boa base de apoio;

Praticar exercícios isométricos que fortaleçam a musculatura para conferir estabilidade às articulações;

Controlar o ganho de peso;

Usar bengala ou andadores; certamente esses objetos lhe darão maior independência de locomoção;

Utilizar sempre os corrimãos das escadas e as alças de apoio no banheiro.